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Abstract Title:Ginsenoside Rb1 attenuates intestinal ischemia/reperfusion‑induced inflammation and oxidative通过激活PI3K/AKT/NRF2信号通路的压力。
摘要来源：
mol MedRep。20193月12日。epub 2019 3月12日。PMID：30864725
Abstract Author(s):Sufang Chen, Xiang Li, Yanling Wang, Panwei Mu, Chaojin Chen, Pinjie Huang, Dezhao Liu
文章隶属关系：sufang chen
摘要：Ginsenoside RB1（Grb1）是从人参分离的主要活性皂苷之一，最近据报道保护各种器官免受缺血/再灌注（IR）伤害；但是，肠道IR（IIR）后这些保护作用的基础机制尚不清楚。本研究旨在评估GRB1对IIR损伤的影响并确定这些作用所涉及的机制。 Sprague Dawley大鼠接受肠系膜上动脉阻塞的75分钟，然后进行3小时的再灌注。在IIR诱导之前，腹膜内腹膜内施用GRB1（15 mg/kg），有或没有静脉内给药磨牙剂[WM;磷酸肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂，0.6 mg/kg]。通过组织病理学评估和测量D-乳酸，二氨酸氧化酶和内毒素的血清活性水平，以及雄性二甲醛（MDA）的水平，超氧化物歧化酶（SOD）（SOD）（SOD）和8- ISO -propostaglandaglandin f2 -iSO -iso -iso -isso（8- ISO），确定了肠损伤和氧化应激诱导的损伤程度。通过蛋白质印迹确定p85，p85，磷酸化（P）− P85，蛋白激酶B（AKT），P − AKT和核因子2-相关因子2（NRF2）的蛋白质表达水平，并通过蛋白质印迹确定，肿瘤坏死因子−α（TNF -α），InterLeueukin（tnf -α），Interleeukin（IlteLeue）（Il Interleeu）（IL）−1-和IL）−IL -1-通过ELISA测量。据显示，IIR导致严重的肠损伤（由肠CHIU分数显着增加），伴随着肠粘膜屏障的完整性破坏。 IIR还提高了肠道中TNF -α，IL ‑1β，IL ‑ 6，MDA和8 -ISO -PGF2α的表达水平，并降低了SOD的表达水平。 GRB1减少了肠道组织学损伤，并抑制了炎症反应和氧化应激。另外，WM消除了GRB1的保护作用。这些发现表明，GRB1可能通过激活PI3K/蛋白激酶B/NRF2途径来改善IIR损伤。