摘要标题:
棕榈酰乙醇胺对小鼠缺血 - 再灌注引起的肠道损伤和炎症的影响。
摘要来源:
j leukoc biol。 2012 Jun; 91(6):911-20。 EPUB 2012年4月2日。PMID: 22469754 Torre,Emanuela Mazzon,Alessandro Cappellani,Caterina Faggio,Emanuela Esposito,Francesca Trischitta,Salvatore Cuzzocrea
文章隶属关系:Rosanna di paola
rosanna di paola 我们的主要含量: PPAR-α配体对SAO休克产生抗炎作用,导致严重的循环休克和ROS的形成增强。通过夹紧上肠系膜动脉和乳糜泻的诱发SAO休克,导致这些动脉的总阻塞30分钟。船尾在此期间,将夹具除去。在这项研究中,我们证明了再灌注前5分钟的PEA给药可显着降低炎症过程中所涉及的所有参数,例如促炎性细胞因子产生(TNF-α,IL-1β),粘附分子(ICAM-1,P-SELECTIN)表达,NF-κB表达和apoptoise(bclax,bcl-bcl-bcl-bcl-bcl-2)此外,为了研究豌豆对SAO休克的保护作用是否与PPAR-α的激活有关,我们研究了PEA在经历SAO休克的PPAR-αKO小鼠中的作用。我们的研究清楚地表明,PEA显着减弱了由I/R损伤引起的肠道损伤和炎症程度。此外,豌豆的积极作用至少部分取决于PPAR-α途径。结果清楚地表明,在SAO冲击模型中,PEA会发挥抗炎作用,这可能意味着将来使用PEA在治疗I/R休克中。