电针仪通过在肠道缺血大鼠模型中激活多巴胺来减轻肠炎和屏障功能障碍。
摘要来源：
acupunctunct Med。 2020年6月9日：964528420922232。 EPUB 2020 Jun9。pmid： 32517478 Wu, Yuelong Dai, Wenhua Zhang, Fubo Tang, Hongmin Luo, Xian Shi
Article Affiliation:Yumeng Li
Abstract:BACKGROUND: To investigate whether the mechanism underlying the anti-inflammatory effects of electroacupuncture (EA) at ST36涉及多巴胺（DA）及其受体，以及它是否是在肠道缺血 - 重新灌注（I/R）损伤的大鼠模型中介导的。
sub_abstract_label“>：或30分钟，有或没有腹部迷走神经切开术或腹膜内给予ButaClamol（D1受体拮抗剂）或尖齿（D2受体拮抗剂）。再灌注后1或4小时，评估了DA和肿瘤坏死因子（TNF）-α的血浆水平。使用酶 - 连接的免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒评估肠道组织中髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。通过观察病理病变和对4 kDa荧光素异硫氰酸酯（FITC）-DEXTRAN。
结果：显着提高了da and da和降低tnf的水平。 EA还抑制了MPO和MDA的肠道水平，以及肠道组织损伤，并降低了对FITC-脱骨的肠道渗透性。腹部迷走神经切开术和腹膜内给予丁克拉醇（但不是尖龙）抑制了EA的影响。离子： 这些发现表明，在ST36处的EA可能会减弱肠道I/R诱导的炎症性损伤，并且基本机制可能涉及EA诱导的DA水平的增加，而DA的水平，由Vagus Nerve和D1受体介导。