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摘要标题：
通过AKT介导的HO-1上调的抗炎反应和抗凋亡作用。
摘要来源：
j fimbym（Lond）。 2024年7月9日； 21（1）：25。 EPUB 2024年7月9日。PMID： 38982499 38982499 Jiang，Meng Chen，Wanli Liu，Zongze Zhang，Xianghu He
文章隶属关系：yinyin liu
摘要：
背景：背景： background： intestinal ischemia-intestinal ischemia-requartife atright and at Insew is a Inspeion（I//riffection（I///r）先前的研究表明，卵素对I/R损伤的保护作用。我们的研究旨在探索大卵素对肠道I/R（II/R）损伤的影响阐明基本机制。
方法： c57bl/6小鼠和CACO-2细胞用于体内和体外研究。我们通过暂时阻断上肠系膜动脉建立了II/R损伤的动物模型。我们使用缺氧 - 抗氧合孵化器构建了氧气 - 葡萄糖剥夺/二氧化剂（OGD/R）细胞模型。探索了不同剂量的EMODIN，以确定最佳的治疗剂量。 Additionally, inhibitors targeting the protein kinase B (Akt) or Heme oxygenase-1 (HO-1) were administered to investigate their potential protective mechanisms.
RESULTS: Our results demonstrated that in animal experiments, Emodin mitigated barrier disruption, minimized inflammation, reduced氧化应激，并抑制凋亡。当抑制AKT或HO-1时，消除了Emodin的保护作用。抑制AKT还降低了HO-1的水平。在细胞实验中，EMODIN减少了OGD/R细胞模型中的炎症和凋亡。此外，当抑制AKT或HO-1时，Emodin的保护作用被削弱。
结论： 我们的发现表明，Emodin可能会通过AKT/HO-1信号