Low molecular weight fucoidan prevents intimal hyperplasia in rat injured thoracic aorta through the modulation of matrix metalloproteinase-2 expression.
Abstract Source:Biochem Pharmacol. 2011年1月15日； 81（2）：233-43。 EPUB 2010年9月29日。PMID： 208877714
摘要作者：hanna hlawaty，纳丁·芬克，安吉拉·萨顿，奥利维尔·奥达，奥利德·哈达德，瓦利德·哈达德，Veronique Ollivier，Christelle Laguillier-Morizot，Liliane Gattegno，Didier Leterneur，didourneur，Nathalie Charnaux，Nathalie Charnaux巴黎大学13号，巴黎大学的生物形式心血管。
摘要：低分子量 - 权威岩藻酸酯（LMWF）的治疗潜力（LMWF）是从棕色海藻中提取的硫酸多糖，在血管平滑的肌肉（VSMC）和人类流动性（VSMC）上，研究体外和大鼠内膜增生模型SIA。 Sprague-Dawley大鼠在胸主动脉中受到气球损伤，然后用LMWF（5mg/kg/day）或车辆进行两周治疗。与媒介物（Neo-Intima区域，3±0.50mm（2）对5±0.30mm（2），p <0.01）相比，第14天的形态分析和增殖细胞核抗原免疫染色表明，LMWF阻止了大鼠胸主动脉的内膜增生。与媒介物相比，原位Zymography表明，LMWF显着降低了新智能中基质金属蛋白酶（MMP）-2的活性。体外研究表明，10μg/ml LMWF增加了HUV-EC-C迁移45±5％，但VSMC迁移降低了40±3％。 LMWF还增加了HUV-EC-CS中MMP-2 mRNA的表达，并在VSMC中降低了它。与未处理的对照细胞相比，HUV-EC-CS中与10μg/mL LMWF孵育的细胞中有条件的培养基中的MMP-2水平高5.4倍，但INVSMC的MMP-2水平低6倍。此外，通过RNA干扰降低HUV-EC-CS或VSMC中的MMP-2表达E导致LMWF诱导的对细胞迁移的影响减少。总之，LMWF在体外增加了HUV-EC-C迁移并减少VSMC迁移。在体内，这种天然化合物减少了气球损伤后大鼠主动脉壁的内膜增生。因此，LMWF可能引起预防内膜增生。