摘要标题：
cinnamaldeyde增强了NRF2核易位，从而在HEPG2细胞中上调了II期排毒的酶表达。
摘要来源：
j农业食品化学。 2011年5月11日； 59（9）：5164-71。 EPUB 2011年4月15日。PMID： 21469739 21469739 Wu，Show-Mei Chuang
文章隶属关系：台湾彭顿国家科学与技术大学食品科学系。
摘要：cinnamaldeyde已被证明是为了刺激谷胱甘肽生产和II期解毒氧化物的表达。这种肉桂醛介导的基因表达的基础机制依赖于NRF2转录活性。因此，在这项研究中进一步研究了肉桂醛介导的解毒酶表达中的分子信号事件。肉桂醛激活了ERK1/2，AKT和JNK信号通路，而不是p38 MAP激酶途径，随后导致NRF2核易位，并最终增加了II期酶表达。相反，抑制ERK1/2，AKT或JNK途径减弱NRF2核转运和II期酶表达。小RNA干扰（SI-RNA）对NRF2的消耗表明，II期酶的蛋白质水平不再由肉桂醛诱导。荧光素酶报告基因测定法和电泳迁移率转移测定法（EMSA）也表明，肉桂醛激活的信号传导通过与AS 4增强子序列结合而导致NRF2的转录活性增加。总而言之，这些数据表明，肉桂醛共同控制NRF2核转运和转录活性，ERK1/2，AKT和JNK途径，导致II期酶表达的增加。适当的化学预防剂（例如肉桂醛）的应用可能会poten从事癌症化学预防的替代策略。