姜黄素通过抑制JAK1/STAT1途径。 2022年4月5日。EPUB2022 4月5日。PMID: 35381181 Li-Juan Shen,Ting-ting Jiang,Wu-lin Li,Da-Li You,Qing Chang,Shan-You Hu,Li Wang,Xiao Wu
文章隶属关系:fei wang
摘要:摘要:迄今为止,没有有效的脑内血液中的有效治疗策略。姜黄素是姜黄龙L的主要活性成分,在许多类型的疾病中具有潜在的抗炎活性。在当前的研究中,探索了姜黄素的基础机制减弱ICH诱导的神经元细胞凋亡和神经炎症。本文中,我们研究了姜黄素减少脑水肿,并通过使用脑水肿测量来改善神经功能ENT,ICH之后的神经缺陷评分,免疫荧光和蛋白质印迹分析的评估。结果表明,姜黄素改善了ICH诱导的神经元凋亡和神经炎症。从功能上讲,在不存在或存在姜黄素的情况下,通过免疫荧光和蛋白质印迹分析来评估小胶质细胞的极化。结果表明,在ICH后激活M1型小胶质细胞,而姜黄素治疗则阻断了作用,这表明姜黄素通过抑制微胶质细胞的M1型型极化来减轻神经元的神经炎和凋亡。从机械上讲,小胶质细胞的M1极化受JAK1/STAT1调节,JAK1/STAT1的激活被姜黄素阻塞。同时,姜黄素的保护功能可以被JAK1的激活剂RO8191阻止。综上所述,我们的研究表明,姜黄素通过减轻小胶质细胞/巨噬细胞的M1极化A改善了ICH诱导的脑损伤通过抑制JAK1/STAT1途径ND神经炎症。