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摘要来源：
神经恢复。 2023 Jun; 18（6）：1308-1315。 PMID： 36453416 Jia-Xin Yang，Wen-Jing Xiang，Ning Tian，Yan-Lin Jiang，Mei-Ling Chen，Bin Yang，Bin Yang，Qing-Hua Li，Ru-Jia Liao
文章隶属关系：Zi-xian Zhou
摘要：摘要：
最近的研究表明，抑制了氧化的氧化能力，并且可以抑制氧化的氧化作用。出血（ICH）。天然化合物伴随着大化合物（WFA）对许多神经系统疾病产生积极影响。但是，WFA对氧化应激和铁毒作用介导的信号传导的影响通往ICH的途径仍然未知。在这项研究中，我们研究了WFA在调节ICH诱导的氧化应激和铁凋亡方面的神经保护作用和基本机制。我们通过将自体尾动脉血液注射到尾状核和Hemin诱导的ICH的体外细胞模型中建立了ICH的小鼠模型。从ICH运行后立即开始，每天以0.1、1或5µg/kg的身份将WFA注入0.1、1或5µg/kg的脑室内7天。 WFA显着减少了脑组织损伤和铁沉积，并以剂量依赖性方式改善了脑出血后的神经功能。通过体外实验，细胞活力测试表明，WFA保护了SH-SY5Y神经元细胞免受Hemin诱导的细胞损伤。酶联免疫吸附测定在体外和体内表明，WFA明显降低了氧化应激标志物的丙二醛水平，并增加了抗氧化应激标记超氧化物歧化酶的活性ICH后D谷胱甘肽过氧化物酶。蛋白质印迹测定，定量聚合酶链反应和免疫荧光结果表明，WFA激活了核因子E2相关因子2（NRF2）/血红素氧酶-1（HO-1）信号轴，促进了NRF2从细胞质量到核和HO-1表达增加的NRF2的易位。用siRNA沉默的NRF2完全逆转了HO-1表达，WFA的氧化应激和保护作用。此外，WFA降低了血素诱导的螺旋病。然而，在用HO-1抑制剂治疗后，WFA对hemin诱导的铁铁作用的神经保护作用削弱了。 MTT测试结果表明，WFA与Ferrostatin-1结合减少了Hemin诱导的SH-SY5Y神经元细胞损伤。我们的发现表明，通过激活NRF2/HO-1途径，WFA治疗缓解了ICH损伤诱导的螺旋菌病和氧化应激，这可能突出了WFA在治疗ICH的潜在作用。
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