摘要来源： int j mol Sci。 2023年9月30日； 24（19）。 EPUB 2023 9月30日。PMID： 37834220 37834220
pan Lei
摘要：脑内出血后的神经炎症反应（ICH）会导致大量的神经元丧失，并抑制炎症反应可以改善预后症。在先前的实验室研究和临床试验中，乌斯卡酸（UA）抑制了炎症反应，但是是否可以抑制神经毒素。脑出血后的方法反应尚不清楚。这项研究的目的是研究脑出血后的ursolic酸的作用。在线数据库用于获得乌尔抗酸的潜在治疗靶标，用于治疗脑出血，并通过KEGG，GO和分子对接分析了可能的机制。使用胶原酶建立了大鼠大鼠出血模型，并通过将HEMIN添加到BV2细胞培养基中来构建体外脑出血模型。酶联免疫吸附测定（ELISA），蛋白质印迹（WB），免疫荧光，TUNEL染色和钙调蛋白/PI染色用于研究小胶质细胞极化的程度，炎症因子水平的变化，NF-κB途径的激活以及指标的变化后，您的细胞酸死亡的变化。此外，使用佛波尔12-溶质酸13-乙酸酯（PMA）激活NF-κB途径，以验证ursolic酸会施加其通过调节NF-κB/NLRP3/GSDMD途径，抗神经炎症效应。网络药理学和生物信息学分析表明，乌斯卡酸可能通过多种途径对脑出血产生治疗作用。体内和体外实验共同表明，ursolic酸抑制了小胶质细胞M1极化，并显着降低了P-NF-κB，GSDMD-N，裂解的CASPASE-1，TNF-α，IL-6和IL-1β的水平，通过使用PMA的使用显着抑制。 ursolic酸通过NF-κB/NLRP3/GSDMD途径抑制小胶质细胞凋亡，以减轻脑出血后神经炎症反应。