puerarin抑制脑出血诱导的脑损伤可能是PI3K /Akt信号激活介导的NF-κB途径的抑制

脑出血（ICH）可以诱导无脑出血（ICH）和大脑Neuronation Neuronation Neuronflanf and neuro neuronfl，并引入。但是，目前尚无高度有效的治疗方法。 Puerarin（PUE）通过抑制NF-κB途径并激活T，具有出色的神经保护作用HE PI3K/AKT信号，但其在ICH引起的早期脑损伤（EBI）中的作用和相关机制尚不清楚。在这项研究中，我们打算观察PUE和分子机制对ICH诱导的EBI的影响。 ICH是通过胶原酶IV注射在大鼠中诱导的。 PUE单独或同时室内注射LY294002（PI3K/AKT信号的特定抑制剂）。对神经缺乏症，组织学障碍，脑水肿，血肿容量，血脑屏障破坏和脑细胞细胞凋亡进行了研究。进行了蛋白质印迹，免疫组织化学染色，活性氧（ROS）测量以及酶联免疫吸附测定法。以50 mg/kg和100 mg/kg的速度给药可显着减少ICH诱导的神经系统缺陷和EBI。此外，PUE可以明显限制ICH诱导的NF-κB途径上调，促炎细胞因子，ROS水平和凋亡途径，并激活PI3K/AKT信号。但是，LY294002的递送可以有效地削弱PUE的这些神经保护作用。总体而言，PUE可能会减弱PI3K/AKT信号刺激介导的NF-κB途径的抑制作用，这可能会减弱ICH诱导的行为缺陷，而这可能使PUE成为ICH诱导的EBI的有希望的治疗选择。