p> p> p> p> p> p> p> p> p> p> p> NRF2/HO-1信号通路。
摘要来源:
SCIREP。2017APR 6; 7(1):717。 EPUB 2017年4月6日。PMID: 28386082 Guo-Qiang Li,Yun-Feng Guan,Pei Wang,Chao-Yu Miao
文章隶属关系:chun-chun-chun wei
摘要:
nadhas的补充显示可预防脑疾病,例如肿瘤疾病,例如疗效的后期嗜血杆菌和缺血性疾病。但是,这种干预是否在脑出血(ICH)中是否具有治疗作用。在这项研究中,我们试图确定Nadin ICH补充的潜在治疗价值。在胶原酶-Induc中Ed ICH(CICH)小鼠模型,烟酰胺单核苷酸(NMN)是烟酰胺腺苷二核苷酸(NAD)生物合成的关键中间体,在CICH后30分钟从尾静脉进行了管理,以补充NAD。 NMN治疗不会降低血肿的量和血红蛋白含量。然而,NMN的治疗显着降低了脑水肿,脑细胞死亡,氧化应激,神经炎症,细胞间粘附分子-1表达,小胶质细胞活化和脑出血区域中性粒细胞浸润。从机械上讲,NMN增强了两种细胞保护蛋白的表达:血红素加氧酶1(HO-1)和核因子样2(NRF2)。此外,NMN增加了NRF2激活的核易位。最后,长时间的NMN处理7天明显促进了体重和神经功能的恢复。这些结果表明,NMN通过抑制神经炎症/氧化应激来治疗ICH中的脑损伤。 NRF2/HO-1信号的激活G途径可能有助于ICH中NMN的神经保护作用。