EGB761通过RSK1/GSK3β途径来改善神经元细胞凋亡并促进实验性脑内出血中的血管生成。
摘要来源：
mol neurobobiol。 2017年2月9日。EPUB 2017年2月9日。PMID： 28185127 Zhang，Qian Wu，Hong Deng，Feng Xu，Life Lian，Qiming Liang，Yang Hu，Suiqiang Zhu，Zhouping Tang
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摘要：神经元凋亡后神经瘤后，脑内血液中的神经性脑膜（ICH）的重要作用（ICHISIAL）是一项纽约人的基本作用。临床前研究表明，Ginkgo Biloba的提取物EGB761在其他一些神经疾病中具有神经保护作用。进行了这项研究以研究EGB761对实验ICH中神经元凋亡的潜在神经保护作用。通过注入胶原酶，在C57BL/6小鼠中诱导了ICH模型。 EGB761是管理员在ICH后的1、3、7、14和21天评估神经系统行为21天。 RNAi介导的P90核糖体S6激酶1（RSK1）的敲低用于进一步研究RSK1在EGB761诱导的神经保护作用中的作用。神经元死亡通过TUNEL染色确定。神经血管网络的图像数据集是通过微光学截面断层扫描（大多数）获得的。使用商业试剂盒测定糖原合酶激酶3β（GSK3β）活性。原发性培养的皮质神经元暴露于亚铁铁中，并用EGB761处理。对凋亡神经元计数旁流细胞仪。通过Western blot测量RSK1，GSK3β，磷酸化GSK3β（PGSK3β），BCL2，BAX，CLEAVED-CASPASE3（CC3）和VEGF。还通过免疫荧光染色检测了PGSK3β。我们发现EGB761组中的小鼠在Rotarod测试中表现更好。在用EGB761处理的小鼠中观察到降低的TUNEL阳性神经元和较丰富的微血管网络。 EGB761减弱通过流式细胞术在体外计数的亚铁诱导的神经元凋亡。与具有ICH的小鼠相比，在EGB761处理的小鼠中观察到GSK3β活性的降低。 EGB761增加了PGSK3β（SER9），RSK1和BCL2/BAX比的表达，而VEGF和CC3表达降低。总之，EGB761通过RSK1/GSK3β途径降低了神经元细胞凋亡并促进脑内出血中的血管生成。