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前药物。 2022; 13：889226。 EPUB 2022 4月27日。PMID： 35571134“> 35571134 Yanqin Geng，Qiaoli Wu，Hua Yan，Chunhui li
文章隶属关系：Chenyang Duan
摘要：脑内出血（ICH），严重的出血性中风，诱导脑氧化应激和严重的次要神经学损伤。姜黄素被证明可以抑制ICH后大脑中的氧化应激。但是，药理机制需要进一步研究。我们使用纹状体内注入自体血来使大鼠ICH模型，A然后将大鼠用姜黄素（100 mg/kg/day）处理。改良的神经系统严重程度评分（MNSS）和角测试结果表明，姜黄素可以显着促进ICH大鼠的神经系统恢复。同时，姜黄素可以显着降低颅内血肿周围组织中的ROS和MDA并防止GSH耗竭。为了探索姜黄素的药理分子机制，我们使用了HAPI细胞和原代大鼠皮质的皮质小胶质细胞。 治疗。结果表明，姜黄素显着抑制血红素诱导的氧化应激，细胞内ROS和MDA降低，并促进NRF2及其下游抗氧化剂基因（HO-1，NQO1和GPX4）表达。这些结果表明，姜黄素通过激活NRF2/HO-1途径抑制氧化应激。在这里，我们的结果表明姜黄素可以促进抑制作用通过激活NRF2/HO-1途径并促进ICH后神经系统恢复，在小胶质细胞中氧化应激的氧化应激，为ICH的临床治疗提供了新的治疗靶标。