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Abstract Title:The Ketogenic Diet Reduces the Harmful Effects of Stress on Gut Mitochondrial Biogenesis in a肠易激综合征的大鼠模型。
摘要来源：
int j mol Sci。 2021年3月28日； 22（7）。 EPUB 2021 3月28日。PMID： 33800646 33800646 Maria Serena Lezza，Benedetta Dattoma，Maria Notarnicola，Isabella Gigante，Vito Pesce，Francesco Russo
文章隶属关系：guglielmina chimienti
摘要：在肠肠综合征中的功能变化与肠内液的功能更改与Bioergets in netrial introical and Mioergetsics and M.Energetsics and Minergetsics相关联。高脂肪，足够蛋白质，低碳水化合物酮饮食（KD）的作用涉及氧化应激，炎症，线粒体功能和生物发生。目的是评估KD在降低压力对肠道线粒体影响的影响方面的功效。新生儿Wistar大鼠在成年期暴露于孕产妇剥夺中诱导IBS。肠炎（COX-2和TRL-4）；细胞氧化还原状态（SOD 1，SOD 2，PRXIII，mtDNA氧化修饰的嘌呤）；线粒体生物发生（PPAR-γ，PGC-1α，Cox-4，mtDNA含量）；在用KD（IBD-KD）或标准饮食（IBS-STD）的暴露大鼠的结肠中评估了自噬（Beclin-1，LC3 II），并在未暴露的对照组（CTRL）中评估。 IBS-STD大鼠的线粒体生物发生功能障碍（PPAR-γ，PGC-1α，Cox-4和MtDNA含量较高）与炎症和氧化应激相关的含量高于Ctrl中的含量和氧化应激增加（Cox-2和TLR-4，更高的Cox-2和TLR-4，SOD 1，SOD 2，SOD 2，SOD 2，prxiii和prxiii and氧化purline and Purliens cortl）。自噬功效的丧失来自Beclin-1和LC3 II的降低。用KD引起的增强机制喂养动物，能够减少INFlammation，氧化应激，恢复线粒体功能和基线自噬可能通过PPAR-γ/PGC-1α轴的上调。