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基于EVID的补体替代药物。 2022; 2022：6010858。 EPUB 2022 10月3日。PMID： 36225193“> 36225193 Kun-li Zhang，Di Cao，Yi-Jun Zheng，Ping Liu，Hui-hui Zhou，Ya-ning Wu，Qi-xiang Xu，xiao-ping Liu，Xu-dong Tang，Yong-Qiu Zheng，Yong-Qiu Zheng，Feng-Yun Wang wang wang wang wang
综合征（PI-IBS）是一种与免疫失调以及抑郁症和焦虑样行为相关的高度普遍的胃肠道疾病。通过传统医学，活跃的Ingredie先前发现的称为Paoniflorin（PF）的Paeoniae radix的NT可防止PI-IB的症状。但是，关于PF对PI-IBS动物模型中肠功能以及抑郁症和焦虑样症状的影响的信息有限。在这里，我们旨在确定PF治疗对大鼠模型中PI-IB症状的影响。 PI-IBS大鼠模型是通过产后早期兄弟姐妹剥夺（EPSD），三硝基苯甲苯磺酸（TNB）和慢性不可预测的轻度压力（CUMS）刺激建立的，然后用不同的PF（10、20和40 mg/kg）和leptin和leptin和leptin（1和10 mG）治疗。测量了粪便水含量和体重来评估肠道功能，而进行蔗糖摄入量，开放式测试（OFT）的两瓶测试（OFT）和升高的迷宫测试（EMT）以评估行为变化。还使用酶连接的免疫吸附测定法测量了血清瘦素水平。此外，瘦素及其R的表达通过免疫组织化学测定法在结肠粘膜组织中检测到ECEPTOR LEPB。还通过蛋白质印迹检测到PI3K/AKT信号通路的激活和脑衍生的神经营养因子（BDNF）的表达。实验期之后，PI-IBS大鼠的体重降低，粪便水含量增加，这与瘦素水平升高和抑郁症和焦虑症状行为升高（例如，蔗糖摄入量低，经常使用中心的频率较低，在EMT期间张开臂的活动较少）。但是，PF治疗改善了这些观察到的症状。此外，PF不仅抑制了瘦素/LEPB的表达，而且还降低了PI3K/AKT磷酸化和BDNF的表达。值得注意的是，用瘦素（10 mg/kg）共同治疗PF（20 mg/kg）对结肠纤维化，瘦素/LEPRB表达和PI3K/AKT激活的影响。因此，我们的发现表明瘦素是针对的PF通过瘦素/LEPRB途径，因此可以改善PI-IB的症状。我们的研究还为阐明PF对胃肠道疾病的药理作用的新见解提供了新的见解，将来可以用于PI-IBS的临床治疗。