p2x7和drg中的p2肌感受器介导电针仪，以抑制IBS内脏疼痛的大鼠的外周敏化。
摘要来源：
嘌呤能信号。 2024年6月26日。epub 2024 Jun26。pmid： 38922475 Zhao，Jindan MA，Fang Zhang，Min Zhao，Huirong Liu，Huangan Wu，Kunshan Li，Zhijun Weng
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摘要：摘要：，尽管多个紫罗兰受体仍然不介导纯化的素质效果，但它是否介导了互动的互动，但是否存在互动，这是否存在互动的互动，内脏疼痛中周围敏化的电针抑制。大鼠内的2,4,6-三硝基磺酸（TNB）诱导内脏超敏反应。通过形态评估了电针刺对内脏疼痛的抗伤害感受作用，BehaVIORS，神经循环生理学和分子生物学技术。在将与神经逆行示踪剂的结肠相关的原发性感觉神经元标记后，并采用神经药理学，神经电机生理学和分子生物技术，P2X7R，P2YR和P2X3R的机制在与结肠相关的背部神经元（DRORIPEL）中的神经群体中的机制（P2X3R）的机制（ （IBS）通过Zusanli和Sanyinjiao Acupoint的Electro -Acultuncture，从外围敏化的角度阐明了。电针仪显着抑制了IBS大鼠的TNB诱导的结肠超敏反应，并且发现DRG中的卫星神经胶质细胞（SGC）与神经元电性电性特性的电针介导的调节有关。发现P2X7R通过影响P2X3R来在IBS内脏超敏反应中发挥疼痛的作用，并且通过抑制P2X7R激活，电针仪发挥了镇痛作用。发现P2yr玩镇痛药在内脏疼痛的过程中的作用，介导电针刺以减轻内脏超敏反应。 P2YR通过抑制与伤害感受相关的神经元中的P2X3R来缓解内脏疼痛，而P2X7R通过电界被识别为P2YR上游的上游。我们的研究表明，DRG中的P2X7R→P2YR→P2X3R抑制途径介导了具有IBS内脏性超敏性的大鼠的电针中的外周敏化的抑制作用。
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