摘要来源： 世界J胃肠道。 2018年2月14日； 24（6）：693-705。 PMID： 29456408”> 29456408
Tian-ran Zhou
摘要：
aim： 阐明Patchouli酒精（PA）的机制，用于处理大鼠模型的机制（PA） （ibs-d）。
方法： 我们使用其累积对数浓度研究了PA对结肠自发运动的影响（3×10mol/l to 1×10mol/l to 1×10mol/lL）。然后，我们确定了大鼠对以下刺激的近端和远端结肠段的反应：（1）Carbachol（1×10mol/L至1×10mol/L）； （2）神经递质拮抗剂，包括N-硝基-l-精氨酸甲基酯盐酸盐（10μmol/L）和（1R*，2S*）酯四铵盐（1μmol/L）; （3）激动剂α，β-甲基二烯甲胺5-三磷酸三硫酸盐盐（100μmol/L）； （4）单kCl剂量（120 mmol/l）。还通过用PA（100μmol/L）预处理1分钟来评估阻滞剂对拮抗剂反应的影响。进行电场刺激（40 V，2-30 Hz，0.5 ms的脉冲持续时间和10 s），以观察IBS-D大鼠结肠中的非肾上腺素能神经递质释放。还确定了克雷布斯解决方案的ATPLEVEL。对结肠纵向平滑肌的自发收缩的影响，最大有效浓度（EC）为41.9μmol/L。与KCL处理的IBS-D组相比，PA + KCl处理的IBS-D组（11.87±3.34）中的收缩反应（MG收缩）在峰值张力中显着降低（<0.01）。与CCH处理的IBS-D大鼠结肠相比，PA（EC =37.43μmol/L）显着降低了IBS-D大鼠结肠平滑肌（EC =0.94μmol/L）的胆碱能收缩反应（<0.05）。在压力诱导的IBS-D大鼠中缺乏硝化神经递质释放，对结肠平滑肌的收缩作用。对PA进行预处理会对L名称诱导的（10μmol/L）收缩产生抑制作用（<0.05）。 ATP可能不是参与PA抑制作用的主要神经递质在压力诱导的IBS-D大鼠的结肠放松中。
结论：