SIRT1激活翼龙的激活减弱了缺血再灌注损伤引起的骨骼肌氧化应激损伤和线粒体功能障碍。
摘要来源：
凋亡。 2016年8月; 21（8）：905-16。 PMID： 27270300“ Gao, Peng Jiang, Wei Hu, Zhiqiang Ma, Shuai Jiang, Yushu Dong, Tian Li, Guiling Wu, Jianjun Lv, Yang Yang
Article Affiliation:Yedong ChengAbstract:
Ischemia reperfusion (IR) injury is harmful to skeletal muscles and causes mitochondrial oxidative stress.白藜芦醇的类似物翼龙（PTE）具有针对氧化应激的有机保护作用。但是，尚无研究调查PTE是否可以预防与IR相关的骨骼肌损伤。在这项研究中，我们试图评估PTE对IR相关的保护作用骨骼肌损伤并确定此过程中的机制。将雄性Sprague-Dawley大鼠用PTE预处理一周，然后进行肢体IR手术。 IR损伤引起的节段坏死和凋亡，肌丝崩解，较厚的间质空间和炎性细胞浸润。此外，抑制肌肉组织中的线粒体呼吸链活性，甲烷二羧基醛浓度和骨髓氧化酶活性上调，并在IR后下调超氧化物歧化酶。但是，这些作用被PTE以剂量依赖性方式显着抑制。 IR损伤背后的机制归因于静音信息调节剂1（SIRT1）-FoxO1/p53途径的下调以及Bax/Bcl2比的增加，裂解的Poly ADP-ribose聚合酶1，裂解的caspase 3，可以用PTE逆转。此外，EX527是一种SIRT1抑制剂，抵消了PTE对IR相关的保护作用肌肉损伤。总之，PTE具有防止骨骼肌IR损伤的保护特性。这种保护作用的机制取决于SIRT1-FOXO1/p53信号通路的激活以及骨骼肌细胞中凋亡比的降低。