NRF2针对缺血再灌注损伤和心脏同种异体血管病的保护作用。
摘要来源：
AM J移植。 2019年11月26日。epub 2019 11月26日。pmid： 31769924> 3176924 Kawajiri，Mitesh诉Badiwala，Jagdish Butany，Ren-ke Li，Filio Billia，Vivek Rao
文章隶属关系：Naoto Fukunaga
摘要：iSchemia-Rechemia-Reperfusion Husich Insprion（IRI）和心脏Allograft Allograft Allograft Allograft Allograft vastaiac Allograft vasculopathy（cavalpledscrions）持续了（TX）。已经建议抗氧化剂转录因子核因子2与2相关因子2（NRF2）抑制活性氧介导的NF-κB活化。我们假设NRF2在TX后抑制NF-κB激活并抑制IRI和随后的CAV发展。 IRI和CAV分别在鼠异位TX模型中进行了研究。 NRF2野生PE（WT）和KO小鼠用作供体。硫烷被用作NRF2激动剂。在盐水处理的动物24小时后，在等源性移植物中，与WT相比，NRF2-KO的SOD1/2活性明显降低。 NRF2-KO显示出具有核p65细胞的总和和磷酸化的p65表达和磷酸化的p65表达式明显高。 NF-κB介导的促炎基因的mRNA水平也很高。 NRF2-KO中的移植功能障碍，凋亡和caspase-3活性明显更高。在同种异体移植研究中，与WT相比，NRF2-KO中的移植殴打得分明显弱。 NRF2-KO还显示出更大的冠状动脉腔狭窄。在WT动物中，Sulforaphane随着SOD2活性的增加，成功增强了NRF2的所有保护作用。 NRF2抑制NF-κB的激活并通过其抗氧化特性预防IRI，并抑制随后的CAV。