Ginsenoside RG1保护大鼠骨髓间充质干细胞免受缺血性诱导的凋亡，通过miR-494-3p和rock-1。 2018年3月5日； 822：154-167。 EPUB 2018 1月4日。PMID： 29307726 29307726 Jiu-Long Shang, Rong-Xi Lu, Yong-Fang Ou, Chun-Ling Chen
Article Affiliation:Hui-Zhen ZhengAbstract:
This study aimed to verify the cytoprotective effect of ginsenoside Rg1 in vivo, and to elucidate the mechanism of Rg1 in the ischemic microenvironment.雄性大鼠骨髓间充质干细胞（RBMSC）或用RG1处理的RBMSC被注入雌性大鼠的动脉栓塞性后肢的缺血区域。注射后一周获得的行为和组织学数据表明，具有RG1的RBMSC可以提高BMSC的存活率并增强治疗性Effects。用缺氧和血清剥夺治疗的RBMSC在24小时（H/SD-RBMSC）中显示出RAS同源性家族成员A（RhoA）的上调表达，Rho相关的盘绕蛋白激酶1（ROCK-1），肌球蛋白光链2（MLC-2），BCl2相关的Cellisist Cellisist（BAD）和BCL 2相关（BCL2）和BCl2和BCL 2，BCL2和BCL 2相关的Agonist（BCl2）而miR-148b-3p，miR-148b-5p和miR-494-3p的表达下调。带有RG1处理的H/SD（H/SD+RG1-RBMSC）抑制了Rock-1，MLC-2，坏和Bax的表达，增加了Bcl-2，miR-494-3p的表达。在岩石1敲除之后，不良和BAX的表达下调并上调了Bcl-2，但RG1不再改变其表达。 miR-494-3p功能研究确定，miR-494-3模拟下调和miR-494-3抑制剂上调的岩石-1基因表达，RG1无法在miR-494-3p功能丧失后能够改变岩石基因表达。此外，miR-494-3p的功能损失促进了APOPTOSIS；否则减少了凋亡。 miR-494-3p损失或增益功能后，RG1的抗凋亡作用消失了。总之，Ginsenoside RG1已显示通过miR-494-3p→rock-1→Bcl-2信号通路对缺血性诱导的RBMSC凋亡具有保护作用。