Ginsenoside RB1减弱了激活的小胶质细胞诱导的神经元损伤

衬里ke

小胶质细胞介导的炎症反应促进脑缺血/缺氧条件下的神经元损害。因此，我们推测抑制缺氧诱导的小胶质细胞激活可能会减轻神经元损害。为了检验这一假设，我们共同培养了人参糖苷RB1（人参的活性成分）和皮质神经元。人参皂苷Rb1保护单个低氧培养系统中的神经元形态和结构M和与小胶质细胞的低氧共培养系统中，神经元细胞凋亡和caspase-3产生降低。在放置共培养之前，可以观察到保护效应。另外，人参皂苷RB1在包含活化N9小胶质细胞的共培养系统中抑制了肿瘤坏死因子-α的水平。 Ginsenoside RB1还显着降低了N9小胶质细胞诱导的一氧化氮和超氧化物的产生。我们的发现表明，人参皂苷RB1通过下调一氧化氮，超氧化物和肿瘤坏死因子-α表达在低氧激活的小胶质细胞中的损害。