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摘要来源:

Zhong nan da xue xue xue bao yi xue禁令。 2017年11月28日; 42(11):1263-1269。 PMID: 29187652”> 29187652 khou Xiao,Weisheng Peng,Jinhua Xiang,Qiaoling khou

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yingli Zhang Zhang

摘要:

调查虫虫虫虫(CS sinensis)(CS)对细胞凋亡和SIRT1在HK2细胞中表达的影响(CS)。
 方法:将HK2细胞与不同浓度的CS(10、20、40、80、160、320 mg/L)孵育24小时,并通过测量细胞增殖选择CS的最佳浓度。将汇合的HK2细胞与0.01μmol/L抗霉素A孵育2小时,以在体外诱导缺血,然后通过将细胞与葡萄糖复发完整的完整生长培养基孵育24小时,从而实现再灌注。将HK2细胞分为4组:一个对照组,一个I/R组,I/R+CS(160 mg/L)组以及I/R+CS(160 mg/L)+Sirtinol(25μmol/L)组。二十四小时后,收集了总RNA和蛋白质。通过MTT分析评估细胞增殖。 SIRT1和裂解的caspase-3的mRNA和蛋白表达分别通过QRT-PCR和Western blot测量。通过膜联蛋白V-FITC/PI双重染色和流细胞仪确定细胞凋亡率。
 结果:CS的某些浓度(10-160 mg/L)对HK2细胞的增殖没有影响(P> 0.05),而320 mg/L的CS抑制了细胞的增殖(P <0.01);与对照组相比,SIRT1的mRNA和蛋白质表达和裂解的caspaI/R组中的SE-3上调(P <0.01),凋亡率极高。与I/R组相比,CS显着上调SIRT1 mRNA和蛋白质表达(P <0.01),而下调的切割的caspase-3 mRNA和蛋白质水平(P <0.01),凋亡率降低(P <0.05)。在Sirtinol存在的情况下,CS的作用是CS的抑制剂。
 结论:CS通过激活SIRT1途径保护HK2细胞免受I/R损伤。

研究类型 : 体外研究
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疾病 : 缺血,
治疗物质 : 冬虫夏草,

重点研究课题

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