Berberine通过SIRT1/p53途径保护肾小管细胞免受缺氧/re氧损伤。
摘要来源:
j nat Med。 2018年4月21日。epub 2018 Apr21。pmid: 29680964> 29680964 Yijie Ding,Nan Zhang,Yayue Song,Hongyin du,Ning Lu,Wenli Yu
文章隶属关系:yuanbang lin
摘要:berberine(bbr)已被证明是为了防止肾脏缺血/再生损伤。但是,基本的分子机制在很大程度上尚不清楚。在本研究中,我们研究了无声信息调节剂1(SIRT1)/p53在BBR对大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)中BBR对低氧/re氧(H/R)介导的线粒体功能障碍(NRK-52E细胞)中的保护作用。将NRK-52E细胞用小的干扰RNA靶向SIRT1(SIRT1-SIRNA)和BBR进行预处理,然后再受到H/R的约束。通过CCK8测定法和检测氧化参数评估细胞损伤。凋亡率是通过流式细胞仪和HOECHST 33258染色确定的。通过蛋白质印迹测定法检查了凋亡标记,SIRT1,p53和p53易位的表达。使用免疫沉淀检测到SIRT1脱乙酰基化的核p53。与H/R组相比,BBR预处理增加了细胞活力,并抑制了线粒体氧化应激和凋亡。 SIRT1的蛋白质表达也得到了增强,并降低了p53。此外,在用BBR预处理的NRK-52E细胞中抑制了p53及其乙酰化的核转运。但是,SIRT1的敲低抵消了BBR的重命名。 BBR预处理可保护大鼠肾小管上皮细胞免受通过调节SIRT1/p53途径的H/R诱导的线粒体功能障碍。