锌通过调节氧化应激，内质网应激和自噬来减轻大鼠的肾脏缺血再灌注损伤。
j j细胞生理学。 2018年5月15日。EPUB 2018 5月15日。PMID： 29761825> 29761825 Baulies，Ahlem Bouhlel，Mohamed Bejaoui，Mohamed a Zaouali，Safa Ben Mimouna，Imed Messaoudi，JoséCFernandez-Checa，CarmenGarcíaRuiz，Hassen Ben Abdennebi a offert p> p> p> a pravisative：肾脏缺血/再灌注（I/R）的发病机理涉及的因素。建议将外源锌（Zn）作为有效的抗氧化剂。然而，尚未研究其增强器官抵抗反应性氧（ROS）的作用的机制。本研究旨在确定是否急性氯化锌（ZNCL）行政离子可以减轻内质网（ER）应力，自噬和肾脏I/R后的炎症。将大鼠进行假手术（假手术组，n = 6）或双侧缺血1小时，然后再进行2小时的再灌注（I/R组，n = 6），或者它们在缺血前24小时和30分钟接受了Znclor术（ZnClgroup，ZnClgroup，n = 6）。大鼠接受双侧肾脏缺血1小时，然后进行2小时再灌注（I/R组，n = 6）。我们的结果表明，Znclenhances肾功能并降低了细胞解析（P <0,05）。此外，与I/R相比，它显着增加了抗氧化酶（SOD，CAT和GPX）的活性以及GSH的水平（P <0,05）。有趣的是，ZnClTreatment导致ER应力显着降低，如GRP78，ATF-6，P-EIF-2α，XPB-1和CHOP DESCLEADION所反映的那样。接受ZnclTreatment的大鼠表现出自噬参数（Beclin-1和Lamp-2）的低表达，这与凋亡诱导低相关（caspase-9，caspase--3和p-jnk），以及炎症的减少（IL-1ß，IL-6和MCP-1）（p <0,05）。总之，我们证明了补充Zn对I/R。后调节ER途径和自噬过程的潜在影响。
p> p> p> a pravisative：肾脏缺血/再灌注（I/R）的发病机理涉及的因素。建议将外源锌（Zn）作为有效的抗氧化剂。然而，尚未研究其增强器官抵抗反应性氧（ROS）的作用的机制。本研究旨在确定是否急性氯化锌（ZNCL）行政离子可以减轻内质网（ER）应力，自噬和肾脏I/R后的炎症。将大鼠进行假手术（假手术组，n = 6）或双侧缺血1小时，然后再进行2小时的再灌注（I/R组，n = 6），或者它们在缺血前24小时和30分钟接受了Znclor术（ZnClgroup，ZnClgroup，n = 6）。大鼠接受双侧肾脏缺血1小时，然后进行2小时再灌注（I/R组，n = 6）。我们的结果表明，Znclenhances肾功能并降低了细胞解析（P <0,05）。此外，与I/R相比，它显着增加了抗氧化酶（SOD，CAT和GPX）的活性以及GSH的水平（P <0,05）。有趣的是，ZnClTreatment导致ER应力显着降低，如GRP78，ATF-6，P-EIF-2α，XPB-1和CHOP DESCLEADION所反映的那样。接受ZnclTreatment的大鼠表现出自噬参数（Beclin-1和Lamp-2）的低表达，这与凋亡诱导低相关（caspase-9，caspase--3和p-jnk），以及炎症的减少（IL-1ß，IL-6和MCP-1）（p <0,05）。总之，我们证明了补充Zn对I/R。
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