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Abstract Title:Vitexin reduces epilepsy after hypoxic ischemia in the neonatal brain via inhibition nkcc1的
摘要来源：
j神经炎症。 2018年6月20日； 15（1）：186。 EPUB 2018年6月20日。PMID： 29925377 29925377 Wen-Xian Huang，Xin Wang，Yuan-Yuan Peng，Song Han，Jun Yin，Wan-Yin，Wan-hong Liu，Xiao-Hua He，Bi-Wen Peng
文章隶属关系：wen-di luo
以组织丧失和神经系统功能障碍为特征的脑损伤是死亡率和中枢神经系统毁灭性疾病的主要原因。我们以前已经表明，Vitexin已归因于各种药用特性IES并已被证明在新生儿脑损伤模型中具有神经保护作用。 In the present study, we continued to reinforce and validate the basic understanding of vitexin (45 mg/kg) as a potential treatment for epilepsy and explored its possible underlying mechanisms.METHODS: P7 Sprague-Dawley (SD) rats that underwent right common carotid artery ligation and rat脑微血管内皮细胞（RBMEC）用于评估Na-k-ClCo-Transporter1（NKCC1）表达，BBB透气性，细胞因子表达和中性粒细胞通过蛋白质印迹，Q-PCR，流式细胞术（FCM）和免疫氟化。此外，通过脑电图（EEG）记录了自由移动大鼠的大脑电活动。
结果： 我们的数据表明，我们的数据表明，NKCC1表达与Vitexin-Treated Rats相比在vitexin-treated Rats中被减毒。HI Group in Vivo。在RBMEC上进行了氧葡萄糖剥夺/二氧化作用（OGD），以探索NKCC1和F-肌动蛋白在用共焦显微镜，N-（乙氧基甲基苯基甲基）-6-甲氧基喹啉素溴化氢素中的NKCC1和F-肌动蛋白在细胞骨架形成中的作用。同时，用Vitexin的治疗有效地减轻了OGD诱导的NKCC1表达，这在RBMEC中下调了F-肌动蛋白的表达。此外，Vitexin显着改善了BBB泄漏，并拯救了紧密连接相关蛋白ZO-1的表达。此外，炎性细胞因子和中性粒细胞浸润同时并逐渐下调，大鼠的BBB渗透性降低。 Vitexin还显着抑制了新生儿大鼠的大脑电活动。
结论：