Photochem Photobiol。 2013; 89（3）：709-13。 EPUB 2013 1月7日。PMID： 23231468“> 23231468 Jones, Kirkwood A Pritchard, Janine Struve, Sandhya D Nandedkar, Nicole L Lohr, Paul S Pagel, Dorothée Weihrauch
Article Affiliation:Maria Zaidi
Abstract:The tight skin mouse (Tsk(-/+)) is a model of scleroderma characterized by impaired vasoreactivity, increased oxidative stress,对VEGF的血管生成反应减弱和血管生成抑制剂血管植物的产生。低级光疗法（LLLT）刺激心肌梗塞和化学疗法诱导的粘膜炎的血管生成。我们假设重复的LLLT通过减弱血管毒素并增强体内血管瘤作用来恢复Tsk（ - /+）小鼠缺血后的血管生长。 C57BL/6J和TSK（ - /+）小鼠接受了股动脉的连接。使用激光多普勒成像仪测量脚的相对血流。 Tsk（ - /+）小鼠接受LLLT（670 nm，50 mW cm（-2），30 J cm（-2）），每天10分钟，持续14天。使用白液凝集素染色确定血管密度。免疫荧光标记，蛋白质印迹分析和免疫沉淀用于确定血管毒素和血管毒素表达。与手术后2周相比，与C57BL/6小鼠相比，TSK（ - /+）的血液流动到缺血性肢体的恢复减少。 TSK（ - /+）小鼠的LLLT治疗恢复了C57BL/6小鼠中观察到的血液流量。血管密度降低，血管毒素表达增强，血管蛋白降低在Tsk（ - /+）小鼠的缺血性后肢中。 LLLT治疗扭转了这些异常。 LLLT通过增加血管生成并降低Tsk（ - /+）小鼠的缺血性后肢的血管生成并降低血管生成。