tillianin redianin redcr er1 er2缺血/再灌注引起的急性肾损伤小鼠。
摘要来源：
前药物。 2022; 13：862584。 EPUB 2022 6月3日。PMID： 35721209“> 35721209 Ningxin Zhang，Chengyu Yang，Lingyu Xu，Bin Zhou，Long Zhao，Hong Luan，Xiaofei Man，Yan Xu
文章隶属关系：Zengying Liu
摘要：急性肾脏受伤（AKI）是一名常见的综合症患者，急性肾脏受伤（AKI）是一百万年级的综合症。据报道，替莉安蛋白减轻心肌缺血/再灌注（I/R）损伤，而其对AKI的影响尚不清楚。因此，这项研究旨在探讨蒂利林（Tilianin）是否保护I/R诱导的AKI和基本机制。从GEO数据集（Gene Expression Omnibus）下载了微阵列DATASET GSE52004。通过R软件进行差异表达分析和基因 - 元素富集分析（GSEA），以鉴定凋亡途径相关的基因。然后，应用于识别与凋亡有关的转录因子（TF）。字符串数据库用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络。 Cytoscape软件可视化的PPI网络，并通过Autocock选择了轮毂TF，用于tilianin和Hub基因编码蛋白的分子对接。通过建立I/R诱导的AKI小鼠模型，通过定量实时PCR，Western印迹和免疫组织化学来测定和可视化HUB基因的表达水平。BioInformitics分析表明，包括FOS，ATF4和GADD45G在内的34个基因参与了凋亡路径。总共七个枢纽TF可能在tilianin调节凋亡途径中起重要作用。在，tilianin改善了肾脏功能和RI/R诱导AKI后，教育了TUNEL阳性肾小管上皮细胞（RTEC）的数量。 Tilianin降低了ERK途径的激活，然后下调Egr1的表达。这进一步改善了抗凋亡基因的表达，例如Bcl2L1和BCl2，降低了促凋亡基因，例如BAD，BAX和CASPASE-3，并降低了ERK/EGR1/eGR1/eGR1/BCL1 path的i/r诱导的AKI后，细胞色素c.tilianin降低了凋亡的释放。我们的发现首次提供了新颖的见解，并在tilianin对I/R诱导的AKI上的保护作用和基本的分子机制中提供了新的见解。
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