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Abstract Title:Tanshinone‑IIA inhibits myocardial infarct via decreasing of the mitochondrial apoptotic signaling pathway in心肌细胞。
摘要来源：
int j mol Med。 2021年8月; 48（2）。 EPUB 2021 7月2日。PMID： 34212981 34212981 Shaoyuan Chen，Zhenguo Liu，Bimei Jiang，Wen Ai，Lei Wang，Peiyi Xie，Hongcheng Fang
文章隶属关系：yeqing fang
摘要：hong
yeqing fangemia iscartial iscartial ischemia ins炎性反应和氧气会增加，从而增加了反应。据证明，坦孔酮IIA（Tan -IIA）通过抑制凋亡途径来防止心力衰竭后肌梗塞。本研究的目的是调查棕褐色在心肌缺血大鼠模型中的治疗作用，并探讨心肌细胞中棕褐色的可能机制。心肌缺血的大鼠模型是通过左前降冠状动脉建立的，并且大鼠连续使用Tan -IIA（10 mg/kg）或PBS连续接受20天的治疗。在第21天使用红oia 512超声心动图系统检测到实验大鼠模型中的心脏功能。通过CCK −8测定，心肌细胞的细胞活力进行了评估。通过TUNEL分析评估心肌细胞和心肌组织的凋亡。通过2,3,5-三苯基四唑（TTC）和Evan蓝色双染色测定法确定了心肌缺血大鼠的梗死大小。通过免疫组织化学，蛋白质印迹和免疫荧光评估凋亡因子的表达水平。结果表明，晒黑降低了心肌梗塞的大小，并改善了心肌缺血大鼠的心肌功能s。与PBS相比，棕褐色治疗降低了心肌组织凋亡以及心肌组织中caspase -3，Cyto和Apaf -1的表达水平。 Tan -IIA提高了心肌细胞受损的生存能力，抑制了心肌细胞受损的凋亡，并增加了心肌细胞中BCL ‑ 2和BAK表达。此外，Tan -IIA增加了BIM和CHOP，TBARS，ROS和HO产生降低，ATF4和IRE1α表达降低，并减少了心肌细胞的细胞内钙和氧化应激。此外，caspase -3过表达阻塞了心肌细胞的tan − IIA凋亡。总之，本研究中的数据表明，tan ‑ IIA通过内质网应激依赖性途径和线粒体凋亡信号通路改善了心肌梗死和凋亡。
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