tanshinone IIA通过激活PI3K/AKT/MTOR途径而抑制缺血再灌注诱导的炎症，铁肿瘤和凋亡。
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hum exp exp texicol。 2023; 42：9603271231180864。 PMID： 373144409“> 37314409 ge
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摘要：缺血 - 重新灌注（I/R）是一个常见的临床过程，肺是I/R损伤中最敏感的器官之一，通常会导致急性肺损伤（ALI）。 Tanshinone IIA（TAN IIA）具有抗炎，抗氧化剂和抗凋亡活性。但是，棕褐色对肺I/R损伤的影响仍然不确定。将25个C57BL/6小鼠随机分为五组：对照（CTRL），I/R，I/R + TAN IIA，I/R + LY294002和I/R + TAN IIA + LY294002组。腹膜内注射棕褐色IIA（30μg/kg）1小时在I/R + TAN IIA和I/R + TAN IIA + LY294002组中受伤之前。这些数据表明，TAN IIA显着改善了I/R诱导的组织学变化和肺损伤的评分，肺含量降低，MPO和MDA含量，炎症细胞的浸润降低，并降低IL-1β，IL-6和TNF-α的表达。同时，棕褐色IIA显着增加了GPX4和SLC7A11的表达，并降低了PTGS2和MDA的表达。此外，棕褐色显着逆转了Bcl2的低表达，而Bax，Bim，Bad和Cleave-caspase 3的高表达。此外，TAN IIA在肺中PI3K（AKT和MTOR）的磷酸化水平显着升高。但是，棕褐色IIA对I/R诱导的肺部炎症，铁铁作用和凋亡的这些有益作用被LY294002所抵消。我们的数据表明，棕褐色IIA显着改善I/R诱导的ALI，该ALI是通过激活PI3K/AKT/MTOR途径介导的。