Click here to read the complete article.
Abstract Title:Sulforaphane Improves Ischemia-Induced Detrusor Overactivity by Downregulating the Enhancement of大鼠膀胱中相关的内质网应激，自噬和凋亡。
摘要来源：
sciRep。201611月8日； 6：36110。 EPUB 2016 8月8日。PMID： 27824068 Chiang-ting Chien，Hong-Jeng Yu
文章隶属关系：huai-ching tai
摘要：动脉粥样硬化相关的骨盆缺血据报道是膀胱功能障碍的危险因素，后来是下尿症状症状的下尿液症状（LUTS）。但是，该关联的分子机制尚不清楚。我们假设应激诱导的细胞反应可能会PLAy在缺血诱导的膀胱功能障碍的发病机理中起作用。在本研究中，大鼠双侧部分动脉闭塞（BPAO）诱导了膀胱缺血的动物模型。 We found that BPAO significantly induced the presence of detrusor overactivity (DO) and upregulated the expression of several molecular reactions, including biomarkers in endoplasmic reticulum stress (78 kDa glucose-regulated protein, GRP78 and C/EBP-homologous protein, CHOP), autophagy (Beclin-1, p62 and LC3 II) and apoptosis (caspase 3). BPAO还干扰了类似Kelch的ECH相关蛋白1-核因子红系2相关因子2（KEAP1-NRF2）途径。这些反应可能会集体改变毒蕈碱和嘌呤能信号传导，并有助于缺血性膀胱中的DO。在治疗上，毒蕈碱和嘌呤能受体拮抗剂均未恢复膀胱功能。有趣的是，硫二硫烷有效地减弱了缺血增强的内质膀胱中的网状应激，自噬和凋亡，随后改善缺血引起的膀胱功能障碍，并可能成为保护膀胱免受缺血诱导的氧化损害的新型策略。
>