salvianolic A a通过激活Akt/mTOR/4EBP1信号通路来改善肾脏缺血/再灌注损伤。
摘要来源：
am j Physiol肾脏生理学。 2018年1月31日。epub 2018 1月31日。pmid： 29384417 Ding, Yan-Yan Jia, Jinyi Zhao, Fan Wang, Juan Bai, Lianghua Cheng, Kai Gao, Meiyou Liu, Minna Yao, Liang Li, Yanmin Zhang, Aidong Wen, Langchong He
Article Affiliation:Ying Song
Abstract:Salvianolic acid A (Sal A) has been shown to prevent and treat缺血性心血管以及脑血管疾病。但是，对于肾脏缺血/再灌注（I/R）损伤中的SAL A知之甚少。在这项研究中，使用大鼠的肾脏I/R损伤模型和损害近端肾小管细胞（HK-2）的缺氧/R氧化（H/R）模型（HK-2）来评估SAL A A A A SAL是否停止RE的发展和进展NAL I/R受伤。与车辆治疗相比，SAL明显减弱肾脏损伤和血浆肌酐，血尿素氮水平，凋亡阳性管状细胞的数量以及肾脏I/R损伤后的肾脏氧化应激。此外，与车辆处理的I/R损伤大鼠相比，SAL A还活化的磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）和雷帕霉素的磷酸化哺乳动物靶标（P-MTOR）。在H/R损伤HK-2细胞中，SAL A可以以剂量相关的方式降低活性氧（ROS）的水平。与媒介物相比，SAL A还增加了磷酸化 - 钙核起始因子4E结合蛋白1（P-4EBP1）的蛋白质表达。此外，这两种LY294002和雷帕霉素抑制了SAL A的细胞保护活性。这些发现表明，SAL可能会改善肾脏I/R损伤，并通过AKT/MTOR/4EBP1Pathway和Sal A促进管状细胞存活，这可能是预防缺血组织坝的候选化合物。年龄。