摘要来源： 前药物。 2022; 13：860944。 EPUB 2022 5月11日。PMID： 35645792 35645792
Wenbin Luo
摘要：肺部缺血/再生灌注（IR）损伤（ir）损伤（IR）损伤是急性肺损伤的主要原因，是急性肺部受伤的主要原因，这是归因于反应性氧化物种（Rosexy and ape）。由于甜麦酸（RA）已被鉴定为抗氧化剂天然酯，因此这种天然化合物可能可以防止肺IR损伤。在这项研究中，小鼠为gi肺红外损伤前7天，每天的每日（50、75或100 mg/kg）持续7天。我们发现低氧血症，肺水肿和血清炎症细胞因子因肺IR损伤而加重。 RA预处理（75和100 mg/kg）有效地逆转了这些参数，而50 mg/kg RA预处理不太明显。 Our data also indicated RA pretreatment mitigated the upregulation of pro-oxidant NADPH oxidases (NOX2 and NOX4) and the downregulation of anti-oxidant superoxide dismutases (SOD1 and SOD2) upon IR injury.studies showed RA preserved the viability of anoxia/reoxygenation (AR)-treated A549 cells (a human lung epithelial cell line), and the results显示RA的保护作用以5μm的浓度开始，在15μm处达到其最大值，并在20-25μm下逐渐降低。此外，RA预处理（15μM）大大降低了接受AR处理的乳酸脱氢酶释放水平。此外，我们的研究结果表明，RA消除了ROS PR通过激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路，通过激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白质激酶B（AKT）信号通路，从而降低了肺泡上皮细胞凋亡，因为在存在Wortmannin的存在下，这种信号途径是通过使用Wortmannin支持的，因为在存在磨牙的情况下，RA介导的保护被阻塞。同时，Wortmannin还逆转了RA对小鼠的保护作用。总之，我们的结果证明了RA在肺IR损伤/AKT介导的抗氧化和抗凋亡中的有益作用，这可能是对肺IR损伤的有希望的治疗干预。