tanshinone iia IIA IIA IIA对肾脏造成的反对ISChemia IIa IIA造成的效果。
老化（纽约州奥尔巴尼）。 2022年10月20日; 14（未定义）。 EPUB 2022 10月20日。PMID： 36279396 36279396 Zhi-Ming Lan, Shun-Min Li, Ling-Bing Li, Si-Cheng Yao, Xiao-Lin Jiang, Xian-Sheng Meng, Jin-Song Kuang
Article Affiliation:He Tai
Abstract:OBJECTIVE: Obesity enhances the frequency and severity of acute kidney injury （AKI）由肾脏缺血再灌注（IR）诱导。 Tanshinone IIA（TIIA）预处理用于减轻肾脏IR造成的肾脏损伤，以及TIIA是否可以减轻肾细胞apopto检查通过检查肥胖大鼠中通过PI3K/AKT/不良途径调节线粒体功能的SIS。在肾脏Ir。此外，TIIA改善了肾脏IR后肥胖大鼠的肾功能，炎症因子以及氧化和抗氧化的平衡。同时，TIIA可以通过PI3K/AKT/BAD途径改善线粒体功能来抑制细胞凋亡。通过降低细胞内ATP，呼吸控制速率（RCR），线粒体膜电位（MMP）和线粒体呼吸链CO来支持线粒体功能障碍。MPLEX酶，通过增加ROS，线粒体通透性过渡孔（MPTP）的开放和mtDNA损伤。通过减少DRP1并增加MFN1/2来评估线粒体动态功能的损伤；通过减少PGC-1，NRF1和TFAM。
结论： 肾脏线粒体功能障碍可以与肾脏相同的细胞以及肾脏AP，评估了线粒体生物发生的损伤。肥胖会加重细胞凋亡。 TIIA可以通过肥胖大鼠的PI3K/AKT/BAD途径来调节线粒体功能来减轻肾细胞凋亡。