通过调节AHR/IL/IL-22/STAT6AXIS。
摘要来源：
j j受信号传递res，通过调节大鼠的肠缺血/再灌注损伤的保护作用。 2023年6月30日：1-10。 EPUB 2023 6月30日。PMID： 37387514> 37387514 QIN，Xufeng Wang，Qian Chen，Ruichen Yan
文章隶属关系：Jinyao Xu
摘要：
perim：
方法： 大鼠IIRI模型是E通过阻断上肠系膜上动脉和再灌注来稳定，并在手术前用SAL-B和芳基烃受体（AHR）拮抗剂CH-223191预处理。大鼠回肠，IIRI程度和肠细胞细胞凋亡的病理变化通过苏木精 - 欧洲蛋白染色，Chius得分量表和TUNEL染色，以及确定核中CASPASE-3，AHR蛋白水平的测定，以及STAT6磷酸化。通过ELISA和RT-QPCR测定炎性细胞因子（IL-1β/IL-6/TNF-α）和IL-22的水平。 The contents of superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH), and malondialdehyde (MDA) in intestinal tissues were determined by spectrophotometry.
RESULTS: Sal-B alleviated IIRI in rats, evidenced by slight villi shedding and villi水肿，chius得分降低，并减少了TUNEL阳性细胞和caspase-3表达的数量。 SAL-B减轻了InferamIIRI诱导的氧化应激（OS）反应。 SAL-B通过激活IIRI后肠道组织中的AHR促进IL-22分泌。 AHR激活的抑制部分逆转了SAL-B对IIRI的保护作用。 SAL-B通过激活AHR/IL-22轴。