棕榈酰乙醇酰胺减少了小鼠实验性缺血和再灌注引起的早期肾功能障碍和损伤。
摘要来源：
shock。 2012年10月； 38（4）：356-66。 PMID： 22772472“> 22772472 Enrico Velardi, Carmela Aloisi, Alessandro Cappellani, Emanuela Esposito, Salvatore Cuzzocrea
Article Affiliation:Rosanna Di Paola
Abstract:This study was designed to assess a protective effect of palmitoylethanolamide (PEA) in the development of inflammation after ischemia-reperfusion injury of the肾脏。此外，为了提出一种可能的机制，在靶向破坏过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）基因（PPAR-αKO）的小鼠中进行了肾脏缺血再灌注，以解释观察到的豌豆效应是否取决于PPAR-α途径。过氧化物酶体扩散将ERator激活的受体-αKO和同窝型野生型对照（PPAR-αWT）受到双侧肾动脉闭塞（30分钟）和再灌注（6 h），并接受PEA（10 mg/kg I.P.）15分钟，前释放前15分钟。测量了肾功能障碍以及管状和再灌注损伤的血清和尿指标，特别是血清尿素，肌酐，天冬氨酸氨基转移酶和γ-谷酰基转移酶以及肌酐清除率。此外，肾脏切片用于肾损伤的组织学评分以及硝基酪氨酸形成，聚[腺苷二磷酸 - 核糖]（PAR）和粘附分子表达的免疫学证据。还通过Western印迹分析研究了氧化应力敏感的核因子κB信号传导途径。测量肾脏脊髓过氧化物酶活性和丙二醛水平，以评估分别为多形核白细胞细胞浸润和脂质过氧化。还研究了凋亡机制。而且，探索了肥大细胞的浸润和激活。在体内，缺血期间的peAdminitation显着降低了（i）肌酐，γ-谷氨酰转移酶，天冬氨酸氨基转移酶的增加； （ii）核因子κBp65的核易位； （iii）肾脏脊髓过氧化物酶活性和丙二醛水平； （iv）硝基酪氨酸，PAR和粘附分子表达； （v）肥大细胞的浸润和激活； （vi）凋亡。我们的结果清楚地表明，PEA显着减弱了由缺血 - 再灌注损伤引起的肾功能障碍，损伤和炎症的程度。此外，PEA的积极作用至少部分取决于PPAR-α途径。