int himunopharmacol。 2022年9月21日; 112：109242。 EPUB 2022 9月21日。PMID： 36152538“> 36152538 Lulu Huang，Mengyang Gu，Yue Wu，Li Xu，Hao Sun，Wenyi Guo
文章隶属关系：ning wang
摘要：
背景：
METHODS: The neurodegeneration of retina in mice model following ischemia/reperfusion (IR) injury was evaluated通过免疫组织化学，苏木精和曙红（H＆E）的染色和电子模拟（ERG）。通过定量RT-PCR，Western印迹和免疫组织化学检测到MAG的炎症调节作用。通过H＆E染色和Western印迹通过H＆E染色和蛋白质印迹测试过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ（PPARγ）抑制剂测定，用于测试MAG的目标和机制途径。
sub_abstract_label“>结果：进一步的研究揭示了MAG减轻核因子KAPPA B（NFκB）依赖性炎症过程通过保留NFκB抑制剂α（IκBα）的表达，并调节IR损伤后的小胶质细胞极化。 PPARγ是MAG的主要靶点，使用PPARγ抑制剂G9662治疗MMAG的神经保护和抗炎作用。 结论： 我们的发现揭示了MAG抑制nfammin nfamin nfamin的抑制作用，以抑制nfamm的抑制作用。为了在IR之后达到其神经保护作用，这表明可以将MAG开发到新型的抗炎治疗剂，以减轻青光眼的发展。