吲哚-3-甲醇是缺血再灌注引起的炎症的有效抑制剂。
摘要来源：
j Surg res。 2017年7月; 215：34-46。 EPUB 2017 3月31日。PMID： 28688659 28688659 Rudzitis-Auth，Beate M Schmitt，Michael D Menger，Matthias W Laschke
文章隶属关系：Emmanuel ampofo
摘要：
背景： span> span> iSchemia-ischemia-reperfution（IS）ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins ins insue（i/r）。白细胞 - 内皮细胞相互作用和白细胞透射术。这些过程是由核因子（NF）κB信号通路的激活介导的，从而导致特定粘附分子的表达升高。 植物化学化学吲哚-3-甲醇（I3C）已证明通过干扰NFκBsigna发挥抗炎作用l转导。本研究的目的是调查I3C是否能够抵消I/R损伤的发病机理。
材料和方法： 我们研究了I3C对内皮表面蛋白质表达的抑制作用，对内皮表面蛋白质表达在过度氧化中的抑制作用和反氧化作用。此外，通过免疫荧光和蛋白质印迹分析了NFκB的亚细胞定位。使用流式细胞术确定肿瘤坏死因子-α刺激后白细胞上的粘附蛋白水平。 Finally, leukocyte-endothelial cell interaction and leukocyte transmigration during I/R was investigated in dorsal skinfold chambers of BALB/c mice by means of repetitive intravital fluorescence microscopy and immunohistochemistry.
RESULTS: I3C suppressed the expression of E-选择素和细胞间粘附分子1上的人真皮微血管内皮C上通过减少NFκB的转录活性来通过ELL。此外，巨噬细胞-1抗原的表面蛋白水平以及激活的淋巴细胞功能相关的抗原1在I3C处理的白细胞上显着降低。在体内，I3C治疗减少了粘附和迁移的白细胞的数量。 This was associated with a reduced macromolecular leakage when compared with vehicle-treated controls.
CONCLUSIONS: These novel results indicate that I3C reduces the expression of endothelial and leukocytic adhesion proteins, resulting in attenuated leukocyte-endothelial cell interactions during i/r。因此，含有I3C的饮食补充剂可能有益于治疗I/R诱导的炎症。