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摘要来源：
mol MedRep。2015Aug； 12（2）：2495-502。 EPUB 2015 5月5日。PMID： 25954991 Tingting Zhao，Yonghao yu
文章隶属关系：hongwei liu
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP-1）的过度激活，由于缺血 - reperfusion损伤中的持续DNA氧化导致持续的DNA氧化，触发 - recreplusion损伤，触发，触发，触发，触发，触发，触发，触发了细胞的细胞和apopossis和Apopopsiss。进行了本研究以证明富氢的盐水（HRS）是否对视网膜缺血养殖具有神经保护作用离子（RIR）损伤通过抑制PARP-1激活。 RIR是由大鼠眼内压的短暂升高引起的。从RIR大鼠再灌注开始，直到处死大鼠，每天都会腹膜内腹膜内腹部（5 mL/kg）。使用苏木精和曙红和末端脱氧核苷酸转移酶DUTP NICK NICK END标记染色确定视网膜损伤和细胞死亡。通过8-羟基-2-脱氧鸟苷的免疫荧光染色评估DNA氧化应激。此外，通过蛋白质印迹分析和/或免疫组织化学染色研究了PARP-1和CASPASE-3的表达。结果表明，HRS给药改善了RIR损伤后的形态改变和凋亡减少。此外，本研究发现，HRS减轻了RIR大鼠的DNA氧化和PARP-1过度活化。 HRS可以通过抑制PARP-1来保护RIR损伤，PARP-1可能与DNA氧化应激和caspase-3介导的APO有关Ptosis。