摘要标题：
通过PI3K/AKT途径促进大鼠视网膜神经节细胞针对缺血/再灌注损伤的生存。
摘要来源：
Biochem Biophys Res Commun。 2018年1月22日； 495（4）：2462-2468。 EPUB 2017年12月27日。PMID： 29288664“> 29288664 Yang，Wenbin Tang，Zeli Chen，Qinglei Sun，Lin Liu，Rongyu Zang
文章隶属关系：jiangchun wu
摘要：视网膜优势/再灌注损伤（IRI）在各种眼科疾病的病理学中起着至关重要的作用。我们先前的研究表明，用吸入氢（H）（HPC）进行后调节可以保护视网膜神经节细胞（RGC）在视网膜IRI大鼠模型中。我们的进一步研究旨在研究HPC诱导的保护的潜在机制。视网膜IRI是在大鼠的右眼上进行的，随后是Inhalati局部缺血后，每天1小时，氧气为67％，氧气为33％。分别使用血久氧合素和曙红（HE）染色，分别用霍乱毒素β（CTB）和TUNEL染色来计数RGC密度。使用闪光视觉诱发电位（FVEP）和瞳孔光反射（PLR）评估视觉功能。通过RT-PCR和Western印迹分析了磷酸化的AKT。结果表明，HPC的给药会显着抑制RGC的凋亡并保护视觉功能。同时，HPC治疗显着增加了AKT的磷酸化。抑制剂（LY294002）对PI3K活性的阻断极大地消除了其抗凋亡效应，并降低了视觉功能和AKT磷酸化水平。综上所述，我们的结果表明，HPC似乎通过PI3K/AKT途径赋予视网膜IRI神经保护。