染料木黄酮通过抑制异常的睾丸基质基质蛋白酶系统通过Notch 2/Jagged 1/HES-1和Caspase-1和Caspase-8途径来抑制异常的睾丸基质基质酶系统，从而减轻了睾丸缺血和再灌注损伤引起的精子损伤和氧化应激。 2016年2月; 67（1）：129-37。 PMID： 27010902
abfcipt abracter（s） Al-Maghrebi 摘要：该研究的目的是检查基质金属蛋白酶（MMP）及其抑制剂（TIMP）在睾丸缺血/再灌注过程中的作用（TI/R）。还研究了Notch途径的参与，并研究了抗氧化剂染料木黄酮的调节。使用了三组雄性Sprague-Dawley大鼠：假大鼠，T I/R大鼠和染料蛋白酶治疗的大鼠（10 mg/kg）。 T i/r大鼠模型接受了左睾丸的睾丸动脉阻塞D对缺血60分钟，然后进行4小时再灌注。在睾丸组织中测量了MMP-2，MMP-9，TIMP-1和TIMP-2的蛋白质表达。进行组织学检查以评估精子发生。量化了Notch 2的蛋白水平，锯齿状1和分裂1（HES-1）的毛茸茸/增强子。还评估了睾丸氧化应激，DNA损伤和生殖细胞凋亡的程度。 T I/R诱导严重的管状损伤，MMP-2和MMP-9表达显着增加，表达TIMP-1和TIMP-2降低。染料木黄酮治疗使MMP-TIMP不平衡归一化。受T I/R的大鼠的睾丸总抗氧化能力较低，超氧化物歧化酶活性降低，氧化DNA损伤增加。在T I/R期间，还观察到了caspase 8，caspase 3和PARP的增强活动。染料木黄酮逆转了T I/R诱导的Notch 2/Jagged 1/Hes-1途径的抑制。染料木黄酮还能够挽救睾丸结构和功能t恢复MMP-TIMP抗蛋白质水解平衡，抑制精子损伤，减轻氧化应激和凋亡。 Notch途径部分参与抑制T I/R诱导的睾丸损伤。