Emodin通过抑制CaMKII/DRP1介导的线粒体裂变来防止肾脏缺血 - 再灌注损伤。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2021年11月15日：174603。 EPUB 2021 11月15日。PMID： 34793771“> 34793771” Cai, Pin Wu, Di Wang, Yundi Shi, Tianru Huyan, Jing Su, Xuejun Li, Qi Wang, Hong Wang, Fengxue Zhang, Ok-Nam Bae, Lu Tie
Article Affiliation:Yanqing Wang
Abstract:Acute kidney injury (AKI) is a serious threat to human health.在临床上，缺血 - 重新灌注（I/R）损伤被认为是AKI最常见的贡献者之一。据报道，EMODIN通过其抗炎作用减轻大鼠和小鼠心脏，大脑和小肠的I/R损伤。本研究研究了EMODIN是否改善了I/R引起的AKI并阐明了分子机制。我们使用了一个mo使用肾脏I/R损伤的模型和人类肾小管上皮细胞模型低氧/re氧（H/R）损伤的模型。缺血/再灌注导致肾功能障碍。 I/R损伤后，用EMODIN预处理小鼠的肾脏损伤。 Emodin降低了线粒体介导的凋亡，抑制了线粒体活性氧的过量生产，并加速了体内和体外三磷酸腺苷的恢复。 EMODIN预防线粒体裂变并恢复线粒体动力学的平衡。在I/R和H/R损伤的两种模型中，在Ser616（Ser616）的动力蛋白相关蛋白1（DRP1）的磷酸化均被上调，并且该上调被Emodin阻断。使用计算同源蛋白激酶预测和特异性激酶抑制剂，我们发现Emodin抑制钙/钙调蛋白差异蛋白激酶II的磷酸化（https://wwww.guidetetopharmacology.orgg/grac/grac/object/objectdisplayforwardobjectId = 1554），从而抑制其激酶活性并降低Ser616时DRP1的磷酸化。结果表明，Emodin预处理可以通过改善I/R。
引起的线粒体功能障碍来保护肾功能。