氟蛋白可以保护大鼠免受缺血再灌注引起的心肌炎症损伤

Hong-Wei Wang

背景diosgenin（一种植物固醇糖蛋白）具有抗炎特性，这些特性可减少心肌症状 - 再生症状损伤（Miri）。但是，实现这一目标的具体机制尚不清楚。这项研究调查了二粘蛋白对心肌缺血/再灌注（I/R）的保护作用和潜在的抗炎机制。材料和方法健康广告最终的男性SD大鼠体重（B.W.）250-280 g，用于对缺血 - 再灌注损伤（IRI）进行建模，并在手术前连续4周施用diosgenin（50 mg/kg和100 mg/kg B.W.）。在检测到相关指标时，将左前降动脉（LAD）结扎以诱导心肌缺血30分钟，再灌注30分钟，60分钟和120分钟。结果50 mg和100 mg diosgenin口服给药增加了左心室发育的压力（LVDP）和最大的心室压（±DP/dtmax），左心室末端 - 舒张压力（LVEDP）降低和心肌酶标记。 TTC染色表明，二连蛋白降低了大鼠模型中心肌梗死的大小。病理学结果表明，心肌缺血和炎症可通过二粘蛋白减轻。此外，血清中肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β）的表达增加和骨髓过氧化物酶（MPO）Idiosgenin给药可显着抑制N心肌。 Diosgenin进一步抑制了转录因子NF-κB的磷酸化，并通过调节p38-MAPK和JNK途径的激活来调节下游炎症细胞因子的表达。结论结果表明，通过调节p38-MAPK和JNK途径以及NF-κB的磷酸化，氟蛋白在保护MIRI中起着抗炎作用。