双酚A通过破坏线粒体稳态和N-乙酰半半胱氨酸来减轻肾脏缺血 - 再灌注损伤，从而减轻了有害的结果。
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iubmb life。 2019年10月6日。EPUB2019年10月6日。PMID： 31587481> 31587481 Anongporn Kobroob，Siripong Palee，Nipon Chattipakorn，Orawan Wongmekiat
隶属关系：wachirasek peerapanyasut
摘要：暴露于双苯酚A（BPA）（BPA）（BPA），通常在消费者中使用的化学物质，在全球公共卫生中，人们越来越多地通过unbuly Chartits casting，却越来越多地通过untake Chartits table Assping，如今，人们越来越多地使用他们的活动，他们越来越多地使用他们的人类，他们是人类的活动。肾脏缺血再灌注（RIR）是急性肾脏损伤的主要原因，高患病率和长期风险增加了多种合并症和死亡率。由于肾脏容易受到这些条件的影响，我们探讨了结果是否如下RIR发作可能受BPA暴露的影响，并研究了N-乙酰半胱氨酸（NAC）（包括所涉及的机制）的治疗可能性。三组雄性Wistar大鼠分别连续五个星期用车辆，BPA 5和50 mg/kg喂食。另外三个具有相同治疗的组接受了双侧肾脏IR诱导（45分钟缺血，然后再灌注24小时）。用BPA 50加上NAC 100 mg/kg处理了另一个RIR组。遇到RIR发作的BPA Expausedrats显示了RIR损伤的剂量依赖性恶化，这是通过肾功能障碍和组织病理学异常，氧化应激，凋亡，线粒体功能损害，线粒体动力学和线粒体动力学不相比的rir RIR的RIR所证明的。 NAC疗法大大减弱了BPA的加重作用，BPA与AMP激活蛋白激酶（AMPK），P的增加有关GC-1α，无声信息调节剂3或SIRTUIN 3（SIRT3）和MITOFUSIN 2（MFN2）表达，但磷酸化糖蛋白相关的蛋白1（P-DRP1）/与Dynamsin相关的蛋白1（DRP1），PTEN诱导的推杆激酶（PINK）和parkin降低。这些发现揭示了IR发作后重复BPA暴露对肾脏结果的有害作用，并通过维持线粒体体内稳态进一步证明了NAC的保护功效，这部分是通过AMPK-PGC-PGC-PGC-1α-SIRT轴介导的。