partesunate抑制肾脏缺血 - 再灌注介导的远程肺部炎症，通过衰减ROS诱导的NLRP3炎性体的激活。
摘要来源：
炎症。 2018年8月； 41（4）：1546-1556。 PMID： 29730819” Chang
文章隶属关系：Zhaohui liu
摘要：急性肺损伤的分子机制（ALI）与核苷酸结合域和富含葡萄氨酸重复（NLR）吡啶率（NLR）结构域紧密相关，其中包含3（NLRP3）Inlyabassome inflamassome in alve earve earve extrage extry extry extiment（Amabs）（Amabs）。我们的研究已经证明，暂停毒虫（AS）抑制了Ali。然而，在肾脏缺血再灌注（RIR）介导的ALI中，AS激活NLRP3的抑制作用仍有待进一步讨论。雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为四个GROUPS：sham + ns，sham + as，rir + ns和rir + as。通过双侧肾椎弓根闭塞进行60分钟，然后再灌注24小时，进行了RIR介导的ALI。在RIR处理前1小时，将（15 mg/kg）或NS注入大鼠。将AM渲染低氧（0.5％）2小时，并将其重氧24小时。检查了肺损伤指数和组织学，以及BALF和AM中的炎症细胞和细胞因子释放。通过Western blot和实时RCR评估了肺和AM中NLRP3，ASC和caspase-1的蛋白质和mRNA水平。在这项研究中，我们指出，作为预处理抑制了RIR介导的肺损伤，血管渗透性和大鼠的水肿。随着RIR介导的ALI的降低，炎症细胞计数中的减排以及BALF中炎性细胞因子的产生。由于给药抑制了F4/80阳性细胞的数量，在RIR刺激的大鼠。此外，由于减轻了caspase-1的活性和NLRP3的活性，具体取决于活性氧（ROS）。一种体外发现，随着缓解缺氧/重氧介导的AM的激活，AMS部分支持了体内研究。在一个词中，这些发现表明，随着预处理的减弱，通过减少ROS诱导的NLRP3炎性体的激活可能会减弱RIR介导的ALI。