阿哌替特蛋白预处理可以保护肾功能免受缺血/再灌注损伤，并防止肾小管细胞凋亡

xiao wang

目标： 本研究旨在调查肾上腺素/反复素（api）的影响和分子机制（ver ischemia ischemia and iniv and iniv and iniv iniv and iniv and in/in/recular机制）体外。）老鼠。在肾脏缺血前60分钟注射API。在体外，肾小管上皮细胞（HK-2）用或不带有API（20 um）60分钟预处理，然后用缺氧/二氧化（H/R）处理。测试了肾功能，组织学，细胞凋亡和细胞活力。此外，评估了潜在的分子机制。

结果： API预处理可以显着缓解肾功能，病理学损害以及I/R伤害后的病理损害以及细胞凋亡。同时，API处理可在体外保护H/R诱导的HK-2细胞凋亡。蛋白质印迹的结果表明，API显着增加了B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和磷酸-AKT（P-AKT），磷酸糖苷3-激酶（PI3K）的表达，而下调了CASPASE3和BAX的表达，而H/R损伤诱导的BAX。 API预处理可以保护肾功能离子针对I/R损伤并防止肾小管细胞体内和体外细胞凋亡，这些细胞可能通过PI3K/AKT介导的线粒体依赖性凋亡信号通路。