6-戈诺尔通过抑制p38 mapk对NF-κB信号传导来保护肠道屏障免受缺血/再灌注诱导的损害。
摘要来源：
pharmacol res。 2017年2月4日； 119：137-148。 EPUB 2017 2月4日。PMID： 28167239 28167239 Chen，Yongjian Xiong，Mengqiao Lian，Yuchao Sun，Zeyao Tang，Li Wang，Chunling Jiang，Yuan Lin
文章隶属关系：yanli li
摘要：肠道局部缺血再灌注（I/r）受到严重的伤害（I/r）的严重攻击，并构成了艰巨的攻击，并在艰难的行动中造成了艰难的行动。 6-戈固醇（6G）是生姜的主要活性成分，具有抗微生物，抗炎，抗氧化和抗癌活性。本研究旨在表征6G对大鼠肠I/R损伤的潜在保护作用，并揭示了相关机制。大鼠肠I/R模型是通过夹紧肠系膜上动脉（SMA）的夹紧，并在I/R损伤前连续三天内术内给予6G。在缺氧/re氧（H/R）条件下孵育CACO-2和IEC-6细胞，以模拟体外I/R损伤。结果表明，6G通过减少氧化应激的产生并抑制p38 MAPK信号通路，从而显着缓解了I/R受伤大鼠的肠道损伤。 6G显着降低了MDA水平，并增加了I/R损伤肠道组织中的SOD，GSH和GSH-PX的水平。 6G显着降低了包括TNF-α，IL-1β和IL-6在内的促炎细胞因子的产生，并抑制了I/R受伤的肠道组织中炎症介质INOS/NO的表达。通过在I/R受伤的大鼠中以及Caco-2和IEC-6细胞中使用6G恢复肠道屏障功能受损，其特征是抑制p38 MAPK磷酸化，NF的核转运-κB和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）蛋白的表达。 6G还减少了CACO-2和IEC-6细胞中活性氧（ROS）的产生。 p38 MAPK siRNA的体外转染减轻了6G对NF-κB和MLCK表达的影响，结果进一步证实了6G通过抑制p38 MAPK信号传导，从而证实了6G对肠I/R损伤的保护作用。总之，本研究表明，6G通过抑制ROS和p38 MAPK激活的形成来对I/R诱导的肠道粘膜损伤发挥保护作用，从而提供了对这种治疗性候选肠损伤的机制的新见解。