单击此处阅读完整的文章。在体内和体外模型中调节线粒体动力学。
摘要来源：
j transs med。 2024年5月13日； 22（1）：447。 EPUB 2024 5月13日。PMID： 38741132“> 38741132 Liu，Jufeng Li，Ting Li，Jihong Wu，Shenghai Zhang
文章隶属关系：Jiawen Wu
摘要：
背景： backgromnal： rechemia ischemia/reperfusion（rir）的待遇（rir）均在各种形式中均与各种形式相关。 RIR导致视网膜神经节细胞（RGC）死亡，并随后视力丧失，对物理和M产生不利影响核心健康。据报道，源自多种来源的阿apigenin（API）对各种器官（例如大脑，肾脏，心肌和肝脏）的缺血/再灌注损伤产生保护作用。 In this study, we investigated the protective effect of API and its underlying mechanisms on RGC degeneration induced by retinal ischemia/reperfusion (RIR).
METHODS: An in vivo model was induced by anterior chamber perfusion following intravitreal injection of API one day prior to the 程序。同时，通过1％的氧和葡萄糖剥夺建立了体外模型。使用H＆E染色，光谱域光学相干断层扫描（SD-OCT），Fluoro-Gold逆行标签和光波子阴性反应（PHNR）评估了API的神经保护作用。此外，还采用了透射电子显微镜（TEM）来观察线粒体Crista的形态和完整性。阐明e underlying mechanisms of API, the terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) assay, flow cytometry assay, western blot, cell counting kit-8 (CCK-8) assay, lactate dehydrogenase (LDH) assay, JC-1 kit assay, dichlorofluorescein-diacetate (DCFH-DA) assay, as well由于进行了TMRE和MITO-TRACKER染色。
结果： API处理受保护的视网膜内丛状层（IPL）和神经节细胞复合物（GCC），并改善了视网膜神经节细胞的功能（RGCS）。此外，API通过上调Bcl-2和Bcl-XL表达来降低RGC凋亡，并降低乳酸脱氢酶（LDH）释放，同时下调BAX并切割CASPase-3表达。此外，API增加了线粒体膜电位（MMP），并减少了细胞外活性氧（ROS）的产生。这些效果是通过增强线粒体功能来实现的，从而恢复了线粒体的形态d integrity, and regulating the expression of OPA1, MFN2, and DRP1, thereby regulating mitochondrial dynamics involving fusion and fission.
CONCLUSION: API protects RGCs against RIR injury by modulating mitochondrial dynamics, promoting mitochondrial fusion和裂变。