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摘要来源： exp ther Med。 2017年12月; 14（6）：5629-5634。 EPUB 2017年10月2日。PMID： 29285102
ping liu，jing dong
文章隶属关系：ping liu
摘要：
心肌缺血和再灌注发生在心肌梗塞中。及时的再灌注会加剧因线粒体介导的心肌细胞凋亡而导致的损伤，这是由于积累过多的活性氧（ROS）。为了鉴定新的治疗方法，研究了肉瘤酸和潜在机制的心脏保护作用e目前在体外缺氧/重氧损伤的H9C2心肌细胞中的研究。通过MTT分析检测到H9C2心肌细胞的生存能力，并通过检测细胞内乳酸脱氢酶（LDH）释放进一步证实。使用荧光方法评估了H9C2心肌细胞中的线粒体功能。通过蛋白质印迹分析分析了与凋亡相关的蛋白质，包括caspase-3，B细胞淋巴瘤2（BCL-2）和与Bcl-2相关的X蛋白（BAX），并使用比色法确定Caspase-3的活性。结果，肉瘤酸被证明可以改善H9C2心肌细胞的生存能力，并抑制在低氧/reoxygygation下胞质乳酸脱氢酶的泄漏。另外，在存在肉瘤酸的情况下，改善了细胞内ROS和细胞内钙过载的过量生产。 H9C2心肌细胞中线粒体的功能障碍也通过carnosic酸抑制了Coll线粒体膜电位（MMP）和线粒体通透性过渡孔（MPTP）的APSE。此外，通过上调Bcl-2和Bax和Caspase-3水平的下调，肉瘤酸抑制了H9C2心肌细胞的凋亡受到缺氧/re氧的凋亡。这些结果为进一步研究提供了证据，这些证据将有助于开发新的心肌梗死治疗方法。