“在周围缺血中，岩藻加丹刺激的内皮菌落形成细胞的治疗作用”

外周缺血中岩藻依聚刺激的内皮菌落形成细胞的治疗作用。

j j j血栓止血。 2012年1月； 10（1）：38-48。 pmid： 22066680

G Sarlon, F Zemani, L David, J P Duong Van Huyen, B Dizier, F Grelac, S Colliec-Jouault, I Galy-Fauroux, P Bruneval, A M Fischer, J Emmerich, Catherine Boisson-Vidal

INSERM UMRS608, Marseille,法国。

背景： fucoidan，一种抗强化多糖，可以诱导内皮菌落形成细胞（ECFC），以在VITO。 class =“ sub_abstract_label”>目标： 我们评估了fucoidan对ECFC在体内诱导的血管发生的影响。

在组织修复过程中探测五加拿和ECFC输注的协同作用的e后肢缺血模型。

结果： 我们发现，我们发现ECFC在其内部的脉络脉中的暴露在进行了群集的进度，并增加了脉络膜的静脉幼稚的群体。缺血性组织的坏死在第14天显着降低至胃肌横截面表面积的12.1％，而注射未处理的ECFC的动物为40.1％。 fucoidan刺激ECFC刺激导致在流动条件下激活的内皮的细胞粘附迅速增加，并增强了跨内皮外渗。岩藻依聚糖刺激的ECFC对高达21 dyn cm（-2）的剪切应力具有抗性。直接结合测定显示岩藻依氨基糖与ECFC膜上可位移结合位点的强烈相互作用。手术后1天1天的us肌内给药减少了横纹肌溶解。注射fucoi的小鼠DAN（15 mg kg（-1））的平均血清肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显低于对照动物。这种CPK还原与针对坏死的肌肉保存相关（p <0.001）。

结论： gucoidan大大增加了ECFC介导的ecfc介导的介导的介导的血管生成。它的血管生成作用将部分归因于其流向缺血部位的运输以及在细胞外基质中存在的蛋白聚糖后释放后释放。将ECFC和Fucoidan一起使用将是提供治疗性新血管形成的有效血管生成策略。