摘要标题：
通过激活大鼠中ATP敏感的钾通道，纳林宁蛋白对缺血再灌注损伤的心脏保护作用。
摘要来源：
can j Physiol physiol pharthacol。 2016年4月19日：1-6。 EPUB 2016年4月19日。PMID： 27408985 27408985 Qian-Qian Kong，Yi Zhang
文章隶属关系：li-min Meng
摘要：naringenin（nari）具有抗氧化和抗动脉粥样硬化的作用，并且激活ATP敏感的钾通道（KATP）可以提供心脏保护。我们假设NARI通过激活KATP保护心脏免受缺血再灌注（I-R）损伤。来自成年雄性Sprague-Dawley大鼠的孤立心脏经历了30分钟的全球缺血，然后进行60分钟的再灌注（梗塞大小的确定为120分钟）。用纳里（Nari）对心进行治疗； Nari Plus Glibenclamide（GLI），一种非特异性ATP敏感钾通道阻滞剂（NARI+GLI）；和Nari加5-羟基十烷基酸（5-HD），一种线粒体ATP-ATP敏感钾通道阻滞剂（NARI+5-HD）。测量了冠状动脉流出物，超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的左心室压力，乳酸脱氢酸盐（LDH）和心肌梗死区域中的左心压。 NARI高于2.5μmol/L，改善了左心室功能的恢复，在冠状动脉流出物中降低了LDH，并减少了心肌梗塞区域。在NARI处理的心肌中，SOD活性增加，MDA降低。 NARI的心脏保护作用被GLI和5-HD取消。总之，Narihas对I-R损伤的心脏保护作用，可以通过激活细胞和线粒体膜中的ATP敏感钾通道并增强心肌抗氧化能力。
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